Енциклопедія рибалки - Вірусна геморагічна септицемія форелі

Вірусна геморагічна септицемія форелі (VHS ВГС) - контагиозная заразна хвороба. Крім райдужної форелі (Salmo gairdneri), хворіють і деякі лососеві риби інших видів.

Характеризується септичними (вирусемическими) процесами, а також потемніння шкіри, пучеглазием, здуттям живота, руйнуванням плавників, ураженням нервової системи, освітою крововиливів у зябрах, сполучної тканини глазничных порожнин, в скелетних м'язах, перивисцеральной жирової тканини і в стінках плавального міхура. Значно порушуються функції окремих органів, тканин і всього організму в цілому.

Етіологія. Збудник - РНК-що містить вірус. Jensen (1966), вперше виділив і що виростив вірус на клітинних культурах форелі RTG-2, назвав його "Egtved-virus" на честь міста Эгтвед (Данія), поблизу якого була розташована форелеве ферма, неблагополучна по ВГС. Цей вірус пальцевидной форми, його довжина 180 - 240 нм, ширина 60 - 75 нм. Апікальний кінець його округлий, а дистальний плоский і забезпечений хвостообразным придатком. Всередині вірусу знаходиться ядро діаметром 20 нм, укладену в дуже складну ребристу оболонку, покриту зверху ще гладкою плівкою Він добре культивується в перевиваемых клітинних культурах RTG-2, отриманих з фібробластів яєчників райдужної форелі, а також в клітинах лінії ГНМ і карпової лінії клітин ЕРС. Цитопатический ефект у культурах клітин середовища. Голка з 2% ембріональної сироватки великої рогатої худоби при рН 7,7 і при температурі,14'С настає приблизно через 30 год, а при 20 - 22 '- через 24 год. При цьому клітини набухають, округлюються, утворюючи невеликі своєрідні грона, а потім відділяються від скла і гинуть.

Вірус чутливий до ефіру, хлороформу і глицерину, а також до коливань рН - до 3,5. Повністю він інактивується при температурі 44'С протягом 15 хв, а при 30°С втрачає свою патогенність лише на 50%. У 50%-ном розчині гліцерину при температурі 14 'З вірус майже повністю втрачає свої інфекційні властивості через 6 днів. Перебуваючи в дистильованій воді при 14 С протягом однієї доби, вірус інактивується до 50%, а в ставової води - до 90%.

Ультрафіолетові промені згубно діють на вірус ВГС протягом 10 хв. Дезінфікуючі речовини, такі, як 2%-ный розчин їдкого натру і 3%-ный розчин формаліну, вбивають вірус протягом 5 - 10 хв. Активний хлор, широко використовуваний в іхтіопатологіі для боротьби із збудниками інфекційних та інвазійних захворювань в індустріальному рибництві, вбиває вірус, в залежності від концентрації, за 2 - 20 хв.

В трупах форелі, загиблої від ВГС, збережених на льоду, вірус повністю руйнується через 24 доб. При температурі мінус 20 'С і нижче він зберігає інфекційність більше 2 років, але при цьому його титр знижується приблизно на 2 порядку.

Встановлено, що існує кілька типів вірусу: R (нирковий), Н (печінковий), можливо V (вісцеральний) і Р (загального дії), а також N (нейротропний). Кинкелин П. та ін. вказують на існування лише трьох серотипов збудника ВГС, які позначені як ВГС1(F1), ВГС2 і 23/75. Всі вони розрізняються між собою в перехресної реакції і мають різний коло господарів, а саме: ВГС1 патогенен для райдужної форелі і щуки, а ВГС; і 23/75- для райдужної і струмковий форелі.

Тривалий час вірус ВГС знаходили тільки на клітинних первинних і перевиваемых культурах і лише на початку 80-х років він був знайдений безпосередньо в тканинах хворих риб. Амлахеру Є. вдалося виявити вірус ВГС при электронно-мікроскопічному і гістологічному дослідженні в головний нирці хворих риб. 3епзеп (1965) вважає, що вірус ВГС під час энзоотии ВГС знаходиться у всіх органах і тканинах риб, але виділяти його при діагностичних досліджень найкраще з нирок і селезінки. Мабуть, ці органи слід розглядати в якості мішені, поражаемой збудником ВГС у першу чергу. Є відомості про присутність вірусу в ікрі форель-виробників, що може бути причиною зараження молоді райдужної форелі.

Епізоотичні дані. Хвороба реєструють у багатьох країнах Європи. У 1968 році вірус ВГС був занесений у водойми ЧССР з Данії разом з заплідненої ікрою райдужної форелі. Поява цієї хвороби в нашій країні пов’язано також із завезенням заплідненої ікри із зарубіжних господарств, неблагополучних по ВГС.

Вірусної геморагічної септицемией хворіє переважно райдужна форель. Спонтанні випадки захворювання в природних умовах реєструють у струмковий форелі (S. trutta m.fario), щуки (Esox lucius) і харіуса (Thymallus rhymallus). Відомі випадки захворювання палии.

Епізоотії супроводжуються масовою загибеллю хворих риб, відхід становить 9 - 78%, вірусна геморагічна септицемія форелі характеризується сезонністю, спалахи хвороби і гостре протягом її спостерігають головним чином восени і взимку при температурі води 8 - 10°С.

У теплу пору року хвороба, як правило, протікає латентно, але при несприятливих умовах утримання і годівлі риби вона може проявлятися клінічно і влітку при температурі води l15 - 20 'С. ВГС вражається форель у віці до одного року при розмірі риб 5 - 7 см. Мальки і цьоголітки, а також риби більш старших вікових груп більш стійкі до ВГС.

Джерело інфекції - хвора риба, її виділення, трупи загиблої форелі. Здорова риба заражається і через ложі і воду ставків, інфікованих вірусом ВГС. Заразний початок передається шляхом прямого контакту здорової риби, з водою і інвентарем, живорыбной тарою, а також безхребетними тваринами-носіями інфекції.

Прояву і розвитку хвороби сприяють похибки в інтенсифікації виробництва, прогресуюче забруднення води, порушення годування та інші несприятливі фактори.

Інкубаційний період залежить від температури навколишнього середовища, вірулентності вірусу і резистентності організму риб. При природній інфекції і температурі води до 15 - 16'С він зазвичай дорівнює 7 - 15 днів, рідко 25 днів і більше. При експериментальному зараженні цей період триває 2 тижні - при інокуляції збудника і 4 - при контактировании здорової риби з хворої. Культивирующийся in vitro вірус викликає хворобу через 10-15 днів. Форель, яка перехворіла ВГС, набуває напружений імунітет.

ВГС при оптимальних температурних умовах може вражати лососевих як у прісноводних, так і морських господарствах, де вирощують цих риб як основний об'єкт марикультуры. Встановлено, що хвора форель, що пішла в річку з неблагополучного господарства, протягом певного часу є вірусоносієм і може представляти небезпеку для благополучних форелевих господарств. Таке безконтрольне ведення господарства може призвести до утворення природного вогнища ВГС у природних водоймах, Вести оздоровчі заходи в таких випадках буде набагато важче.

Симптоми. Розрізняють гострий і хронічний перебіг і нервову форму ВГС. Іноді виділяють надгостре і безсимптомний (латентний) .

Гостре протягом характеризується швидким розвитком патологічного процесу та високою смертністю. У хворих риб спостерігають темно-коричневе фарбування поверхні тіла і одне- або двосторонню пучоокість, анемію і геморагічні смужки на зябрах і периокулярній конъюнктиве. Підстави плавників мають червонуватого забарвлення.

Хронічного перебігу властиві помірне розвиток хвороби і невисока смертність. Забарвлення тіла хворих форель темна або майже чорна, наголошується сильно виражена экзофтальмия, а також анемія: зябра при цьому мають світло-рожеву або білувато-сіру забарвлення, а в деяких випадках вони зовсім білі. Іноді реєструють водянку черевної порожнини.

Нервова форма проявляється своєрідним поведінкою хворих особин: риби здійснюють спиралеобразные руху у дна басейну або проти течії, іноді плавають колами на боці. У них спостерігають спазматичні і раптові посмикування тілом. З розвитком хвороби кількість хворих риб різко знижується, загибель буває незначною. Таке протягом ВГС зазвичай спостерігається при згасанні епізоотії.

Тривалість перебігу хвороби на кожній стадії її прояви залежить від умов навколишнього середовища, санітарного стану водойми і рівня технологічних процесів у цьому господарстві. Зазвичай епізоотії закінчується протягом 1 - 2 міс.

Патологоанатомічні зміни. Найбільш специфічні поразки розсіяні крововиливу в периокулярній конъюнктиве, мускулатурі, перивисцеральной жирової тканини, плавальному міхурі, очеревини, серце і ін. Геморагії частіше виявляються при гострому перебігу хвороби, при хронічному вони зникають. При гострій хвороби печінка гіперемована, колір її червоно-винний; при хронічній - вона дуже бліда, сіруватого кольору, іноді з петехіями. Гістологічним дослідженням печінки виявляють некротичні поразки гепатоцитів, а також вакуолизацию цитоплазми, кариолизис і пікноз, розсіяні по всій паренхімі або ж згруповані невеликими осередками.

Нирки при гострому перебігу червоні, тонкі, поверхня гладка; при хронічному - вони сіруваті і хвилясті і виглядають як би гофрованими. На гистопрепаратах в ниркових канальцях відзначають некротичні ураження; цитоплазматичну вакуолизацию протоплазми, пікноз, кариолизис, відшарування епітелію, загальний набряк і т. п. При хронічному перебігу в інтерстиціальної тканини часто спостерігають сильну проліферацію мононуклеарних лімфоїдних клітин.

В головний нирці виявляють виснаження кровотворної тканини і розпад скупчень меланомакрофагов, а також вірусні частки. У периферичній крові збільшено число змінених еритроцитів.

При гострому перебігу вірусної геморагічної септецемии форелі кількість гемоглобіну і кількість еритроцитів різко знижуються. У риб хроніків більш сильно виражена анемія.

Патогенез. Вважають, що збудник хвороби проникає в організм риб через зябра. Тут, а також в ендотеліальних клітин всій кровоносної системи він, мабуть, і розмножується. Потім вірус потрапляє у всі внутрішні органи і тканини, викликаючи в них глибокі патологічні зміни. Ураження мозку призводить до появи нервових симптомів захворювання, а ендотелію судин - до порушення їх порозности та освіти крововиливів. Стінки судин стають ламкими, що і обумовлює геморагічний синдром, особливо різко виражений при гострому перебігу хвороби.

При хронічному перебігу відзначають набряклість в результаті токсикозу і порушень осморегуляторного процесу. При нервової формі хвороби рівновага порушується координація рухів. Анемія пов'язана з бурими змінами, що виникають в тканинах гемопоэтической системи, а також з прямою дією вірусу або токсинів, вивільнюваних при розвитку патологічного процесу.

Відзначають гіперглікемію, зниження вмісту ліпідів, сильні коливання концентрації електролітів, Помітно зменшується кількість загального білка в сироватці крові і особливо різко - кількість сироваткових альбумінів. У той же час кількість альфа- , бета-глобулінів у хворих риб набагато більше, ніж у здорових. При цьому виявляють тільки одну гамма-глобулиновую фракцію. Альбумін-глобулиновый коефіцієнт у хворих годовиков становить 0,17, у триліток - 0,25, у здорових ж годовиков він дорівнює 0,91 і у триліток - 1,3.

Таким чином, під дією вірусу і його токсинів в організмі хворих риб відбуваються важкі некротичні та біохімічні зміни, які призводять до загибелі.

Діагноз встановлюють на підставі эпизоотологических, клінічних та патолого анатомічних даних, а також результатів гематологічних біохімічних досліджень. Найбільш вірогідний діагноз можна поставити виділенням вірусу ВГС у тканинних культурах, його ідентифікацією в серологічних реакціях і постановкою биопробы на сприйнятливих рибах.

При гістологічному дослідженні характерним є фокуси некрозів клітин, особливо в гемопоэтической тканини, множинні різні крововиливи.

Часто доводиться диференціювати ВГС і цероидную дегенерацію печінки. Для останньої найбільш характерним є: брудно-жовте забарвлення печінки, відкладення цероида в клітинах печінки і відсутність у них некробиотических ушкоджень.

Лікування при ВГС не розроблено. Зарубіжні фахівці рекомендують використовувати антибіотики (окситетрацикліну) і антисептики (метиленової синь), які хоча і не вбивають вірус, але полегшує перебіг хвороби, так як пригнічують вторинну інфекцію.

Профілактика та заходи боротьби засновані на ретельному та своєчасне проведення всього комплексу спільних ветеринарно-санітарних, рыбоводно-меліоративних і біотехнологічних заходів, спрямованих на: а) розрив эпизоотологической ланцюга паразит - господар; б) підвищення загальної природного резистентності риб за рахунок створення оптимальних умов утримання і годівлі; в) зниження чисельності збудника у зовнішньому середовищі і підвищення загальної ветеринарної і рибоводної культури при відтворенні риби.

В останні роки в країнах, де ВГС є широко розповсюдженою хворобою, ведуться пошуки в розробці специфічних засобів профілактики ВГС.

Санітарна оцінка. Збудник ВГС для людини і м'ясоїдних тварин не небезпечний. Рибу з неблагополучних форелевих господарств, якщо вона відповідає товарного вигляду і якості, допускають в їжу людям без обмежень. Хвору рибу, не відповідної товарної кондиції і якості харчового продукту, на розсуд ветеринарного лікаря-ихтиопатолога направляють в корм сільськогосподарських тварин в проваренном вигляді.