Енциклопедія рибалки - Інфекційний некроз гемопоэтической тканини лососевих
 Субота, 10.12.2016, 17:38
   Енциклопедія рибалки 
Меню Сайта
 
Інфекційний некроз гемопоэтической тканини лососевих - гостра вірусна хвороба молоді лососевих, вирощуваних в умовах блакитною стрічкою і риборозплідників. Вона характеризується некротичними змінами гемопоэтической тканини, розладом периферичної і центральної нервової системи, а також швидким розвитком і високою смертністю хворих риб.

Вперше ИНГТЛ зареєстрований на рыбозаводах штатів Вашингтон і Орегон (США), розташованих в басейнах річок Тихого океану, а потім у східних та інших штатах Північної Америки, в Канаді і на Алясці. У сімдесяті роки хвороба з'явилася в Західній Європі і Японії. У СРСР ИНГТЛ не реєструють.

Етіологія. Збудник - РНК-що містить вірус пулевидной форми, розміром 150 - 190Х65 - 75 нм, який належить до родини рабдовірусів. Вірус добре росте і розмножується перевиваемых клітинних культурах RTG-2, FНМ В культурі клітин ГНМ при 18°С вірус починає розмножуватися через 16 - 24 ч, а перші ознаки ЦПД з'являються через 32 - 48 ч, які виражаються в збільшенні базофилии ядра і зменшення щільності хроматину в ньому. Через 3 - 4 дні розмір ядра збільшується і часто в одній клітці спостерігають два або кілька ядер. Потім клітини округлюються і утворюють групи у вигляді виноградного кетяга. Через 5 - 7 днів після зараження клітини відпадають від скла, і в цей час титри вірусу бувають найвищими. Вірус ИНГТЛ чутливий до ефіру і рН. Так, при рН, рівному 3,0, його вірулентні властивості різко знижуються і потім повністю зникають. Інактивується вірус при температурі 60°С протягом 60 хв. В той же час він довго залишається патогенним при лиофильном висушуванні, але досить швидко руйнується в розчині гліцерину. У гомогенатах нирок, селезінки і печінки вірус зберігається не більше 2 - 3 днів, а в гомогенатах кишечника він інактивується протягом 12 - 24 ч. Тому гомогенізовані проби не рекомендується готувати в польових умовах і пересилати таким чином патологічний матеріал в лабораторію для дослідження.

Епізоотичні дані. До інфекційного некрозу гемопоэтической тканини сприйнятливі нерка, райдужна форель, кета, чавичі і стальноголовий лосось. Але найбільш вразливими вважається молодь нерки і райдужної форелі. Хвороба проявляється у них відразу ж після розсмоктування желточного мішка. Потім вона поступово розвивається і переходить в епізоотію, що супроводжується масовою загибеллю хворих риб. Эпизоотические спалаху зазвичай реєструють навесні і на початку літа. Більш яскраво хвороба проявляється у сеголетков нерки віком 5–6 міс. Загибель риби в перші дні хвороби не перевищує 0,01% в добу. Через 6–8 днів після початку спалаху загибель може досягати 28 - 32%, а через 12 - 14 днів - 50%. Якщо ж не приймають екстрених заходів, то епізоотії протягом одного місяця забирає 90% і більше

Інші вікові групи риб можуть бути вірусоносіями і тим самим служити осередком інфекції в даному водоймі або господарстві.

Хвороба протікає при температурі води в межах 8 - 10 'З і, якщо джерело водопостачання має постійну температуру, може проявлятися у всі сезони року, коли відбувається викльов личинок молоді зазначених видів риб, або при переведенні їх на штучне годування і подальше вирощування сеголетков.

Джерелом і резервуаром інфекції в природі є хворі риби, їх виділення (екскременти і сеча), риби-вірусоносії, трупи загиблих риб, а також інфікована вода і органічні залишки на дні басейнів або грунт ложа неблагополучного ставу та джерела водопостачання.

Молодь заражається при передачі вірусу від батьків своєму потомству через ікру, а також від повернулися з моря виробників, які перехворіли інфекційних некрозом гемопоэтической тканини. При дослідженні оваріальній рідини дорослих самок з блакитною стрічкою й природних водойм часто виявляють вірус досить високого титру. Високі концентрації його реєструють у риб під час нересту і після нього. У нерестующих риб вірус знаходять в ікрі і оваріальній рідини, нирках, селезінці, пилорических відростках, задньому відділі кишечнику, печінки і зябрах. Після нересту вірус частково знаходять у зябрах і зовсім рідко в пилорических відростках та інших органах.

Основні шляхи поширення і причини загострення перебігу інфекційного некрозу гемопоэтической тканини лососевих - безконтрольні перевезення: 5ольных риб і заплідненої ікри з неблагополучних по ИНГТЛ водойм або господарств в благополучні зони.

Сприяє цьому і спільне вирощування в одному водоймі або басейні здорових і хворих риб, а також зміст риб різних вікових груп.

Перенесення заразного початку в благополучний водойму або басейн може статися внаслідок заходу в них риб-вірусоносіїв, коли немає загороджувальних споруд на магістральних каналах вододжерел.

Певне значення у поширенні хвороби має інвентар, знаряддя лову, посуд, живорыбные ємності і плавзасоби без відповідної дезінфекції після використання їх при роботі з хворої рибою в неблагополучному водоймі або господарстві. Що провокують факторами вважаються антисанітарні умови водойми або господарства.

При несприятливих зоогігієнічних умовах, антисанітарному стані водойм і порушення основних вимог біотехніки рибництва, а також норм ветеринарно-санітарних правил інфекційний некроз гемопоэтической тканини лососевих протікає зазвичай у важкій формі і супроводжується масовою загибеллю хворих риб (90 - 99%).

Симптоми. Інкубаційний період хвороби у сеголетков залежно від температури води дорівнює 7 - 12 днів. При експериментальному зараженні (шляхом внутрибрюшинного введення вірусу) він коливається від 2 до 5 днів. У початковій стадії хвороби основним клінічним проявом є млявість риб: вони стають мало, не реагують на зовнішні подразники (звук і дотик), в цей період їх можна зловити руками. У той же час у окремих особин, мабуть, внаслідок ураження нервової системи і координації руху відзначають різкі плаваючі руху на боці і по колу. Після таких різких раптових бросковых рухів у риб настає фаза спокою: вони стають нерухомими і опускаються на дно і спокійно лежать до наступного чергового порушення. З розвитком патологічного процесу відбувається зміна пігментації шкірного покриву - спостерігається спочатку легке, а потім значне потемніння шкіри. Жаберный апарат при цьому набуває бліду забарвлення. В окремих хворих. риб здувається черевце з одночасним пучеглазием. Видно крововиливу у підстави плавців і в підглоткової області. Нерідко відзначають набряки тіла, позаду голови і в області зябрових кришок. У перехворіли риб невеликому відсотку (1 - 2%) зустрічаються зміни в скелеті: сколіози і лордоз.

Патологоанатомічні зміни. При розтині хворих риб звертають на себе увагу значні крововиливи на плавальному міхурі, очеревини і вісцеральному жирі. Шлунок наповнений слизом молочного кольору, в кишечнику точкові і розлиті крововиливи. При гістологічному дослідженні в ацитарных клітини підшлункової залози знаходять бичка-включення. У нирках реєструють некротичні фокуси і крововиливи. Селезінка: бліда, в печінці іноді некротичні ділянки.

Патогенез не вивчений.

Діагноз встановлюють на підставі клінічних, патологоанатомічних, эпизоотологических даних і результатів вірусологічного дослідження патологічного матеріалу, при якому має бути виділено вірус в культурах клітин риб RTG-2 або FНМ. Ідентифікацію вірусу проводять реакцією нейтралізації гомологічної иммунсывороткой в культурі клітин. Для экспрессной діагностики ИНГТЛ останнім часом застосовують метод иммунофлуоресценции.

Лікування не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби передбачають виконання всього комплексу ветеринарно-санітарних і рыбоводно-меліоративних заходів, спрямованих на запобігання занесення збудника хвороби в благополучний водойму або господарство і на створення у водоймах оптимальних екологічних і зоогігієнічних умов.

Тварини корму потрібно готувати з доброякісного сировини, яке не повинно містити заразного початку. З цією метою рибу, призначену до згодовування форелі, слід піддавати термічній обробці. Доцільно для молоді риб створювати в ставках природну кормову базу - вирощувати дафній або олігохет у спеціальних инкубаториях живих кормів. Розвиток хвороби цілком можна запобігти або послабити спалах інфекції шляхом регулювання температури. Зміст молоді риб у воді температурою 15 - 19' протягом 5 - 6 діб сприяє загасання хвороби.

При появі інфекційного некрозу гемопоэтической тканини в тому або іншому господарстві або рыбопитомнике найбільш радикальним методом їх оздоровлення є знищення усієї неблагополучної риби, у тому числі і виробників. Ставки, басейни, водо-постачають канави і лотки ретельно дезінфікують хлорної або негашеним вапном за нормами, прийнятим для дезінфекції водойм при інфекційних хворобах. Рибоводний інвентар обробляють формаліном, а малоцінний інвентар знищують і заміняють новими. Після проведення всього комплексу заходів в господарство завозять здоровий рибопосадковий матеріал або ікру з свідомо благополучного водойми.

В останні роки встановлено, що в крові перехворіли риб накопичуються вируснейтрализующие антитіла. Однак, як з'ясувалося, імунітет у перехворіли риб нестерильний, так як серед дорослих риб є широке вірусоносійство. Хоча й відзначають антигенну однорідність вірусу ИНГТЛ, кошти специфічної профілактики цієї хвороби поки не розроблені.

Санітарна оцінка. Збудник інфекційного некрозу гемопоэтической тканини лососевих для людини і м'ясоїдних тварин небезпеки не становить. Рибу з неблагополучних господарств і водойм, якщо вона не втратила товарного вигляду і відповідної кондиції, допускають в їжу людям на загальних підставах. Хвору рибу з яскраво вираженими клінічними ознаками (здуття живота, пучоокість, поразки на тілі, сильна виснаженість) і рибу нетоварную і некондиційну на розсуд ветеринарного лікаря-ихтиопатолога направляють в корм сільськогосподарських тварин в проваренном вигляді. Загиблу виловлюють рибу і спалюють або закопують у землю, попередньо обробивши її хлорним вапном, на глибину не менше 1,5 м далеко від водойми.
Погода
 
Форма входа